dreams’ hall

dreams’ hall - случайно избран хедър

Ако попадате за пръв път тук може да се абонирате за RSS емисията на блога и да получавате новите публикации веднага. Те са за вас, а и така няма риск да пропуснете нещо интересно.


Не всеки може да заболее от СПИН!

November 30th, 2008 · 10 коментари · mythbuster, модерни

Истерията, която предизвика появата на СПИН през 80-те години вече поутихна, особено след като се появиха обнадеждаващи данни, че болестта не е непобедима, а има начин да се ограничи и да й се повлияе. Вирусът на СПИН атакува важно звено в имунната система, която е нашата “защитна стена” срещу външните патогенни микроорганизми и води до срив в нея, което ни прави податливи на банални инфекции, довеждащи в крайна сметка до смъртен изход. Има хора, които обаче са неподатливи на заразяване…

И в този случай генетичният фактор играе решаващата роля - хора, които са хомозиготни по гена CCR5-delta32 са неподатливи на инфектиране с определени щамове HIV. Това е така защото вирусът има нужда от наличието на специфични рецептори за които да се захване, за да осъществи проникването/инфектирането на таргетните имунни клетки. При хората с този ген тези рецептори липсват и дори и при досег с инфекцията не могат да се заразят. Изследванията показват, че генът се среща в 5-14% от европейците, но е изключително рядък при африканци и азиатци.

Днес вече е напълно ясно че HIV, който предизвиква болестта СПИН произлиза от нечовекоподобни примати населяващи регионите в Африка под пустинята Сахара и който вирус е преминал върху човек, предизвиквайки пандемия от тази болест.

Съществуват два типа HIV, които са способни да инфектират хората: HIV-1 и HIV-2. HIV-2 произхожда от маймуните Cercocebus atys, населяващи Гвинея, Габон и Камерун, но HIV-1 е доста по-заразен и именно заради това пандемията е преимуществено от него. HIV-2 се предава трудно и е ограничен в Западна Африка.

Произходът на вируса все още е недостатъчно изяснен и има две основни теории - Камерунската “ловна” хипотеза и Хипотезата за полиомиелитната ваксина.

Според Полиомиелитната хипотеза пандемията от СПИН е предизвикана от живата полиомиелитна ваксина за чието приготвяне са използвани тъкани на шимпанзета и е била дадена на милиони африканци в периода 1957-60 при експерименталните масови ваксинации водени от Hilary Koprowski.

Koprowski разработва жива ваксина против полиомиелит използвайки клетъчни култури от бъбрек на маймуни, за които се предполага че са били заразени със SIV (маймунския вариант на HIV), който по този начин е преминал в хората. По едно и също време върху подобна ваксина работят два екипа - този на Koprowski и екипа на Sabin. През 1958 National Institutes of Health в САЩ създава специален комитет по живите полиомиелитни ваксини, за да избере най-подходящата. Разгледани са много кандидати, а тази на Koprowski е била отхвърлена, като за световна дистрибуция е одобрена ваксината на Sabin.

Въпреки всичко Koprowski произвежда и прилага ваксината си на около 1 милион човека в Белгийските територии в Африка, сегашните Конго, Руанда и Бурунди. Детайлни репорти съществуват обаче за ваксинациите на 76 000 деца в района на Киншаса, в този период са ваксинирани и 40 000 деца в Германия и над 7 милиона в Полша. Филмът показан долу за произхода на СПИН е базиран именно на тази хипотеза…

Днес за по-приемлива е възприета Камерунската “ловна” хипотеза, според която ловец е бил ухапан или се е порязъл, когато е разфасовал маймуна и това е довело до инфектирането му. Къде и кога точно се е случило това е спорно. Учените обаче стигат до извода, че HIV-1, който е масово разпространен по света е произлязъл от дивите шимпанзета населяващи югоизточните дъждовни гори на Камерун. Като друго място откъде тръгва заразата е близо до Киншаса. След обстойни генетични изследвания като географски резервоар от който е започнало разпространението на инфекцията се сочат общностите от шимпанзета около река Санага в Камерун.

Изчисления на базата на вирусните мутации на HIV-1 генетичен материал запазен в биологични проби от 1959 (”ZR59″) и 1960 (DRC60) показват, че прехода на вируса от шимпанзета върху човека се е случило през късния 19-ти и ранния 20-ти век - времето на бърза урбанизация на колониите в Африка. Лошите условия в региона по време на колонизацията са довели до спад в имунната система на хората, а близкия им контакт е способствал разпространението на вируса. Активният трафик на хора и стоки е създало условия за географското й разпространение. По-късните ваксинационни кампании срещу “сънната болест” при които са използвани нестерилни игли е довело до още по-голямо разпространение, особено в региона на град Киншаса.

Разпространение

Източник: WHO/UNAIDS

Ако става дума за истинска заплаха, то една от тях е едрата шарка (вариола), която е била напълно изкоренена и обявена от Световната здравна организация за първата болест напълно елиминирана от човешката популация. Това се е случило през 1979г. Вече не се произвеждат ваксини, което означава че няколко поколения нямат никакъв имунитет към тази силно заразна и много смъртоносна инфекция. Малката подробност е, че в света има няколко референтни микробиологични банки, в които се съхраняват щамове от всички бактерии и вируси…  в тях има и активни щамове на вируса на вариолата… това я прави перфектният кандидат за  биологично оръжие…

358 разглеждания на статията

Етикети: ····

10 отговора досега ↓

  • 1 Иво // Dec 1, 2008, 10:03

    А стига, бе човек! Наистина ли вярваш, че спин е дошъл от някаква нещастна африканска маймуна. Щеше да е много смешно, ако не ставаше въпрос за такава сериозна болест.

  • 2 dreams hall // Dec 1, 2008, 11:47

    Откъде мислиш, че се е пръкнала тогава?
    И какво те смущава африканската маймуна - много болести по човека са дошли от животните, в това няма нищо странно! Наричат се зоонози /zoonosis/… ако намекваш за някакви конспиративни теории, то трябва да знаеш, че първите документирани случаи са от 1959 и 1960, когато едва е била открита структурата на ДНК /1953/…

  • 3 Иво // Dec 1, 2008, 17:12

    Очаквайте след месец новия грипен щам! А сега бягайте бързо да се ваксинирате и да си купите антибиотици!

  • 4 dreams hall // Dec 1, 2008, 19:29

    Схващам идеята ти и със сигурност имаш право ако говорим изобщо за днешната “рокфелерова” медицина, но и фармацевтичните компании не са винаги вездесъщи и по някоя издънка излиза все пак наяве. Последната по-популярна беше Vioxx :)

  • 5 admin // Dec 2, 2008, 11:57

    Хипотезата за полиомиелитната васксина е доказано отречена след като са открили запазен флакон с ваксината. И в статията е споменато, че ваксинацията е довела до разпространение, но поради лоши медицински практики, както между другото е било и в съседката ни Румъния.
    За произхода на двата основни типа HIV 1 и HIV 2 има предположения за различни маймуни и поради това и различаващите се характеристики.

  • 6 dreams hall // Dec 2, 2008, 12:46

    Полиомиелитната хипотеза е наистина отхвърлена, но статията има за цел да покаже основните хипотези за произхода на вируса. Разбира се, има и конспиративни такива, но те са крайно несъстоятелни и винаги продукт на хора без медицински познания…

  • 7 admin // Dec 3, 2008, 2:28

    Целта ми е просто да уточня фактите за да няма недоразбрали.
    И в този дух да спомена, че българската история на ХИВ инфекцията започва от град Матади - основното пристанище на сегашното Конго (бивше Заир, както по времето на диктатора Мобуту се наричаше- един такъв вечно с леопардов калпак). Там по времето на социализма са лагерували риболовните ни кораби и след завръщането на екипажите им са открити инфектирани техни членове.
    И да не забравя, защото заглавието ми се струва малко манипулативно, а нататък в съдържанието също не е казано. Няма гарантирано застраховани от инфектиране с ХИВ поради наличие на мутацията на R5. Съществува т.н. тропичност в следствие на което дори да е налице въпросната цитирана мутация на R5, остава другия хемокинов рецептор R4 (CXCR4) който някой мутации на ХИВ ползват.

  • 8 dreams hall // Dec 3, 2008, 9:36

    Недоразбрали винаги ще се намерят без значение колко добре е обяснено нещо. :)
    Иначе “българската история” не ми беше известна и ме заинтригува.
    Що се касае до хемокиновите рецептори - написано е, че става дума за “определени щамове ХИВ”.
    ХИВ използва CCR5 рецептора като основен, а R4 като ко-рецептор. Оказва се, че дори и високорезистентни щамове също не преминават към използването на R4, а предпочитат да се залавят за други домени на CCR5 рецептора…
    Абсолютни гаранции няма, най-добрата такава е превенцията, а превенцията се гради върху информираността. Което ме подсеща да ви поздравя за хубавия сайт!

  • 9 admin // Dec 4, 2008, 9:23

    Не смея да обобщавам какви точно предпочитания :) генерално има ХИВ, но преди прилагане на медикамента Celsentri, който е инхибитор на сливането по R5 се прави специален тест за тропичност.
    Мерси за сайта. :)

  • 10 dreams hall // Dec 4, 2008, 11:39

    Да, тестът за тропичност е важен за определяне на рецепторния афинитет на конкретния щам -

    “Viruses that use only the CCR5 receptor are termed R5, those that only use CXCR4 are termed X4, and those that use both, X4R5. However, the use of coreceptor alone does not explain viral tropism, as not all R5 viruses are able to use CCR5 on macrophages for a productive infection”

    а, ето и инфото за афинитета -

    “In individuals infected with HIV, CCR5-using viruses are the predominant species isolated during the early stages of viral infection,suggesting that these viruses may have a selective advantage during transmission or the acute phase of disease. Moreover, at least half of all infected individuals harbor only CCR5-using viruses throughout the course of infection.

    A number of new experimental HIV drugs, called entry inhibitors, have been designed to interfere with the interaction between CCR5 and HIV, including PRO140 (Progenics), Vicriviroc (Schering Plough), Aplaviroc (GW-873140) (GlaxoSmithKline) and Maraviroc (UK-427857) (Pfizer). A potential problem of this approach is that, while CCR5 is the major co-receptor by which HIV infects cells, it is not the only such co-receptor. It is possible that under selective pressure HIV will evolve to use another co-receptor. However, examination of viral resistance to AD101, molecular antagonist of CCR5, indicated that resistant viruses did not switch to another coreceptor (CXCR4) but persisted in using CCR5, either through binding to alternative domains of CCR5, or by binding to the receptor at a higher affinity. “

Остави коментар: